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可卡因誘導的細胞死亡的顯著下降，由TEMPOL TEMPOL是否活躍，由於其抗氧化能力提高的問題。因此，為了檢查是否可卡因誘導線粒體超氧陰離子自由基的形成， fluoroprobe MitoSOX紅介紹PC12細胞（見方法部分） 。圖。 2表示的PC12細胞的倒置熒光顯微鏡圖像。相對熒光強度增加，清楚地示出表示海拔線粒體超氧自由基可卡因（ 1.5毫摩爾）曝光24小時，相對於車輛的治療（ F2 15 = 68.9 ， Pb0.001 ）的。此外， Tempol組（ 0.5毫摩爾）減毒的治療可卡因誘發的線粒體超氧化物自由基的形成，提出了基底的相對熒光強度（ PN0.05 ）的車輛處理相似（圖2） 。

過氧化物水平，額外的氧化應激標誌物暴露於可卡因後，被檢查。因此，細胞內的氧化H2DCF - DA探針測定（圖3） 。與超氧陰離子自由基的生產（使用的紅MitoSOX探針;圖2 ） ，結果表明：在1.5 mM的可卡因的存在下的相對熒光強度增加，相對於車輛的療程（ F2 ，15 = 71.38 ， Pb0.001 ） 24小時後。然而，與可卡因一起Tempol組治療的細胞的熒光強度水平表現出顯著的改變相比，車輛處理（ PN0.05 ） （圖3） 。這些結果表明，細胞內過氧化物和超氧自由基的生成量增加，可能與可卡因曝光後，細胞活力下降。此外，
既增加衰減TEMPOL治療。

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